Financiado por la UE

Gipuzkoa participa en la búsqueda de un fármaco que frene el Alzheimer

Aportará 200 de las 2.000 personas que participarán en el estudio europeo

EFE - Martes, 27 de Junio de 2017 - Actualizado a las 18:26h

El Alzheimer es la causa más habitual de demencia en mayores de 65 años.

El Alzheimer es la causa más habitual de demencia en mayores de 65 años. (Deia)

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El Alzheimer es la causa más habitual de demencia en mayores de 65 años.

Gipuzkoa aportará 200 de las 2.000 personas que participarán en el estudio europeo EPAD que tratará de probar fármacos contra el Alzheimer en personas sanas que tienen las proteínas tóxicas que enferman el cerebro y hacen posible la enfermedad pero que no han desarrollado todavía los síntomas.

DONOSTIA. La fundación guipuzcoana Cita Alzheimer es una de las 36 instituciones y laboratorios que configuran el proyecto European Preventión of Alzheimer's Dementia (EPAD), financiado por la UE, que tiene por objetivo profundizar en el conocimiento de una dolencia que puede afectar a 115 millones de personas en el mundo en 2050.

La entidad guipuzcoana ha entrado así en la "Champions" de la prevención de esta enfermedad al convertirse en uno de los cinco centros de Europa que seleccionarán la cohorte de 2.000 ciudadanos de mas de 60 años que participarán en el estudio, ha explicado el director científico de la Fundación Cita Alzheimer, Pablo Martínez-Lage, en la presentación de la iniciativa.

En principio los participantes en el EPAD procedentes del territorio guipuzcoano serán personas que previamente forman parte de otras investigaciones sobre el Alzheimer en fase temprana que ha desarrollado la Fundación Cita durante siete años, un bagaje por el que ha sido considerado como uno de los cinco centros de referencia para reclutar los integrantes del estudio.

El objetivo es "poner en la práctica los descubrimientos de los últimos 10 o 15 años sobre la enfermedad porque o actuamos pronto o no le ganamos la batalla al Alzheimer", ha indicado Martínez-Lage.

Estos "voluntarios" ayudarán a mejorar el conocimiento de los factores que contribuyen al Alzheimer así como a identificar los cambios cerebrales tempranos para después llevar a cabo ensayos clínicos con varios fármacos para ver cual de ellos es efectivo.

Según ha explicado Martínez-Lage, en la actualidad se sabe que la presencia de dos "biomarcadores" (amiloide y tau) en el cerebro producen un efecto tóxico sobre las neuronas que da lugar a la sintomatología del Alzheimer.

Hoy en día "se puede conocer si en el cerebro de una persona se están depositando esas proteínas mediante pruebas médicas", entre ellas una punción lumbar.

Estos descubrimientos han posibilitado una "imagen nueva de la enfermedad" de la que se sabe que es un proceso "muy largo" que puede comenzar décadas antes.

De hecho un estudio en el que participó Cita mostró que de una muestra de 1.000 personas sin síntomas, a partir de los 70 años, entre un 30 o 40 por ciento tiene la enfermedad en fase preclínica.

Esto aumenta el riesgo de padecerla en un porcentaje elevado pero no todos los que presentan los "biomarcadores la desarrollan".

El objetivo del EPAD es tener conocimiento de esa fase preclínica durante dos años para después llevar a cabo experimentos clínicos con varios fármacos que puedan prevenir la aparición de los síntomas y por lo tanto la dependencia de la persona afectada.

Es esa fase previa a los síntomas "extraordinariamente atractiva para hacer prevención con fármacos que van dirigidos contra los mecanismos" que cómo se forman esas proteínas tóxicas para el cerebro.

En el estudio participarán personas de más de 60 años que tienen todos estos riesgos para desarrollar Alzheimer a los que se llevará a cabo un seguimiento para después experimentar fármacos, una vez que los medicamentos descubiertos hasta ahora estaban dirigidos a la fase avanzada de la enfermedad y no han resultado eficaces.

Junto con la Fundación guipuzcoana en el reclutamiento de participantes de la EPAD participarán instituciones de Barcelona, Edimburgo, Toulouse y Amsterdam.

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